众所周知,OSF至少在发病的一些阶段与炎性改变相关联。前列腺素是其中一种主要的炎症介质,其分泌受多种酶的控制,如环氧化酶。
采用免疫组织化学染色法测定OSF患者口腔黏膜以及对照组切片中的COX-2发现,在纤维化中期这种酶的表达增加,而在晚期时则消失。这个结果与该病的组织学一致。因为在该病的晚期此组织没有发炎现象。
当然,还有其他的酶发生改变,如口腔角化细胞中丝裂素活化蛋白激酶( mitogen -activated protein kinases)活性增强,造骨细胞中碱性磷酸酶( alkaline phosphatase)表达上升等等。
OSF中细胞激素(fibrogenic cytokine)分泌的改变已被广泛地研究,如细胞白介素(Interleukin , IL)一、肿瘤坏死因子一。( tumor necrosis factory, TNF-a)、干扰素-,y ( Interferon,IFN–y)等等。所以,有人认为象槟榔这样的刺激物可能是通过提高本体层(laminapropria)中的细胞激素水平而诱导该病的发生。有研究比较了OSF患者和一些与遗传有关的对照群体中自发性的以及由于受刺激而导致周边血液单核球培养中细胞激素的生成情况。
他们指出OSF患者中促炎细胞激素(pro -inflammatory cytokines)水平上升,而抗纤维化的IFN-,水平则降低,这些可能是OSF发病机理中的重要现象。促炎细胞激素,如白介素1到6以及白介素8在身体组织硬化症中的表达上调是很常见的。
在这方面的研究中,比较重要的发现是促纤维化细胞激素,即转化生长因子R(transforming growth factor – (3 , TGF – (3 )、血小板源生长因子( platelet derived growth factor, PDGF)以及碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor, bFGF)在OSF组织中的表达上调(与健康组织相比)。
OSF样本的胰岛素样生长因子一1 ( Insulin -like growth factor-1,IGF-1)表达显著增高,并且主要通过造纤维细胞、内皮细胞和发炎细胞来表达;同时槟榔碱亦可能导致OSF中角蛋白细胞生长因子(keratinocyte growth factor -1 , KGF -1)的表达上调。